O modelo de dor neuropática que consiste na lesão do nervo ciático poupado foi usado no camundongo para examinar se a neuropatia periférica é capaz de gerar superexpressão de genes pró-inflamatórios e pró-apoptóticos no córtex órbito-frontal, juntamente com alodinia e hiperalgesia. A análise de RT-PCR mostrou expressão aumentada dos genes caspase-1, caspase-12 e caspase-8 no córtex órbito-frontal 14 dias após a lesão nervosa poupada do nervo ciático. Por outro lado, a expressão da caspase-3 foi diminuída pela lesão do nervo ciático poupado na mesma área do cérebro. Uma única injeção subcutânea de ozônio realizada 12 h após o procedimento cirúrgico diminuiu a alodinia mecânica e normalizou os níveis do gene da caspase-1, caspase-12 e caspase-8 do mRNA, mas não diminuiu o nível da caspase-3, 14 dias após o nervo poupado prejuízo. O ozônio também reduziu a coloração de IL-1β no córtex órbito-frontal em camundongos neuropáticos. Este estudo fornece evidências de que uma única administração subcutânea de ozônio diminuiu o comportamento do tipo de dor neuropática, normalizou a expressão de caspases pró-inflamatórias e reduziu a coloração de IL-1β nos astrócitos do córtex órbito-frontal em camundongos SNI. Esses dados preliminares mostram que a neuropatia periférica induziu a superexpressão de caspases pró-inflamatórias / pró-apoptóticas no córtex órbito-frontal e que o ozônio, por mecanismos ainda desconhecidos, pode regular a expressão dos genes que desempenham um papel fundamental no início e manutenção da alodinia.