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Medical ozone induces proliferation and migration inhibition through ROS accumulation and PI3K/AKT/NF-κB suppression in human liver cancer cells in vi

O ozônio medicinal induz a proliferação e a inibição da migração por meio do acúmulo de ROS e da supressão de PI3K / AKT / NF-κB em células de câncer

Introdução: O carcinoma hepatocelular é uma das doenças malignas mais comuns e que lidera as mortes associadas ao câncer em todo o mundo. O ozônio tem sido proposto como um agente terapêutico promissor no tratamento de vários distúrbios.
Objetivo: O objetivo deste artigo é avaliar os potenciais efeitos anticâncer do ozônio nas células cancerosas do fígado.
Método: A linhagem de células de câncer de fígado de bel7402 e SMMC7721 foi usada neste estudo. A proliferação foi avaliada usando o CCK-8 e o ensaio de formação de colônias. O ensaio de cura Wond e o ensaio transwell sem Matrigel foram usados para avaliar sua capacidade de migração. A citometria de fluxo foi usada para análise do ciclo celular e determinação de espécies reativas de oxigênio (ROS). O kit de detecção de glutationa foi usado para medir o nível de glutationa. A expressão da proteína foi estimada por análise de Western blot.
Resultados: O tratamento com ozônio inibiu a proliferação de células de câncer de fígado e a formação de colônias. A parada do ciclo celular da fase G2 / M induzida pelo ozônio, que pode ser elucidada pela alteração dos níveis de proteína de p53, p21, ciclina D1, ciclina B1, cdc2 e CDK4. Também descobrimos que o tratamento com ozônio inibiu a capacidade de migração ao inibir a proteína relacionada à EMT. O ozônio também induziu o acúmulo de ROS e a diminuição do nível de glutationa diminuiu, o que contribuiu para a inativação da via PI3K / AKT / NF-κB. Finalmente, descobrimos que o pré-tratamento das células cancerosas do fígado com N-acetilcisteína resistiu aos efeitos induzidos pelo ozônio.
Conclusões: O ozônio restringe o potencial de proliferação e migração e o processo EMT das células cancerosas do fígado por meio do acúmulo de ROS e da supressão de PI3K / AKT / NF-κB.
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Autor: J Li, T Zeng, S Tang, M Zhong, Q Huang, X Li, X He

Revista: 2021-11-10

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